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Hygiene und Infektionslehre

Bakterien, Viren, Pilze und Parasiten

von Isabel Haider-Strutz (Autor:in)
240 Seiten

In Kürze verfügbar

Zusammenfassung

Dieses Buch vermittelt die wichtigsten Grundlagen der Infektionslehre für Gesundheitsberufe. Neben einem Überblick über die verschiedenen Bakterien, Viren, Pilze, Prionen und Parasiten, ihre Übertragungswege und die Methoden ihres Nachweises wird auf die entsprechenden Krankheitsbilder und mögliche Therapien näher eingegangen. Ein eigenes Kapitel ist dem neuen Coronavirus gewidmet; die neuen Impfstoffe und deren Wirkung werden vorgestellt. Zum besseren Verständnis der durch Krankheitserreger hervorgerufenen Vorgänge im menschlichen Organismus wird das menschliche Immunsystem in seinen Grundzügen erklärt. Weitere Kapitel sind den Grundbegriffen der Epidemiologie und dem Thema Impfungen gewidmet.
Ein kompaktes Lehrbuch und eine hilfreiche Orientierung für den Pflegealltag.

Leseprobe

1Einleitung

Die Mikrobiologie ist die Lehre von Kleinstorganismen, die nicht mit freiem Auge sichtbar sind. Bei Eindringen in den menschlichen Körper können sie Infektionskrankheiten und auch Folgeerkrankungen auslösen. Zu diesen Krankheitserregern zählen unterschiedliche Mikroorganismen wie Bakterien, Pilze, Protozoen und mit Einschränkungen die Viren, die keine vollständige Zellstruktur besitzen und daher nicht die Kriterien eines Lebewesens erfüllen.

In diesem Buch werden auch die Prionen behandelt, bei denen es sich nicht um Erreger, sondern um überaus widerstandsfähige pathogene Eiweißmoleküle handelt, die einerseits im Körper selbst entstehen können, aber auch übertragbar sind.

In den folgenden Kapiteln sollen die wichtigsten belebten Krankheitsorganismen, ihre Reaktionen, die sie im menschlichen Körper hervorrufen können, ihre unterschiedlichen Nachweismethoden und die Schutzmechanismen, über die der Organismus gegen sie verfügt, besprochen werden.

Von großem Interesse sind aber auch Makroorganismen wie menschenpathogene Parasiten, die großen Krankheitswert besitzen und deshalb, obwohl sie natürlich nicht Teil der Mikrobiologie sind, in diesem Buch abgehandelt werden.

An den Anfang des Buches wurde neben einigen wichtigen Grundlagen das Kapitel „Das Immunsystem“ (siehe Kap. 3) gestellt. Um die Vorgänge im Körper zu verstehen, die durch das Eindringen von Krankheitserregern in den Organismus ausgelöst werden, muss zuerst das Immunsystem des Menschen mit all seinen unterschiedlichen Ebenen erfasst werden. Es ist deshalb empfehlenswert, dieses Kapitel nicht zu überblättern und es der Lektüre der eigentlichen Erregerlehre voranzustellen.

Nach allgemeinen Fakten zu den unterschiedlichen Erregergruppen werden die einzelnen Erreger nach einem systematischen Schema behandelt, wobei auf Übertragungswege, die wichtigsten Krankheitsbilder, Inkubationszeit, Nachweismethoden, etwaige Möglichkeiten der Prophylaxe und auf Therapiemöglichkeiten eingegangen wird.

In Tabellen werden die Erreger zudem übersichtlich geordnet dargestellt.

Besonders gekennzeichnete Merksätze sollen auf wichtige Fakten hinweisen.

2Grundlagen zur Infektionslehre

2.1Wichtige Begriffe und statistische Größen

Zu Beginn der Lektüre sollen einige immer wiederkehrende wichtige Begriffe, die mit der Übertragung, der Ausbreitung und der Bekämpfung von Infektionserkrankungen im Zusammenhang stehen, erläutert werden.

Infektion: Eindringen des Erregers in den Organismus und dessen Vermehrung

Infektionskrankheit: eine durch einen Erreger hervorgerufene Erkrankung

Latente Infektion: eine Infektion, bei der der Organismus nicht erkrankt, den Erreger aber auch nicht besiegt – Virulenz des Erregers und Resistenz des befallenen Organismus halten sich die Waage

Manifeste Infektion: eine Infektion, bei der der Organismus erkrankt – die Virulenz des Erregers überwiegt die Resistenz des betroffenen Organismus

Inapperente Infektion: eine Infektion, bei der der Organismus den Erreger, ohne zu erkranken, besiegt – die Resistenz des Organismus überwiegt die Virulenz des Erregers

Stille Feiung: die Bildung von Antikörpern, die durch Kontakt des Organismus mit einem Erreger ausgelöst wurde, ohne dass es zu Symptomen gekommen ist

Endogene Infektion: bei herabgesetzter Immunabwehr oder wenn harmlose körpereigene Erreger ihre natürliche Umgebung verlassen, können auch die Bakterien der Haut- oder der Darmflora Ursache von Infektionen werden

Exogene Infektion: Infektion durch Erreger, die von außen in den Körper eingedrungen sind

Superinfektion: Infektion durch einen zweiten Erreger, die unmittelbar nach einer Erstinfektion auftritt (Beispiel: Haemophilus influenzae Bronchitis nach einer durch Influenzaviren hervorgerufenen Grippe)

Mischinfektion: zeitgleiche Infektion durch unterschiedliche Erreger

Inkubationszeit: die Zeitspanne, die zwischen dem Zeitpunkt der Infektion und dem Auftreten der ersten Symptome liegt

Erregerreservoir: eine ökologische Nische, wie z. B. menschliche, tierische und pflanzliche Organismen oder Biotope (Erde, Gewässer …), in der sich Krankheitserreger sammeln und vermehren und von der neue Infektionen ausgehen können

Morbidität: Anzahl der Erkrankten pro Bevölkerungskollektiv (meist 100.000 Einwohner und Einwohnerinnen)

Mortalität: Anzahl der an einer Krankheit Verstorbenen pro Bevölkerungskollektiv (meist 100.000 Einwohner und Einwohnerinnen)

Letalität: die Anzahl der Verstorbenen im Verhältnis zu den an einer Krankheit Erkrankten

Virulenz: Aggressivität eines Erregers, Ansteckungsfähigkeit

Resistenz: Widerstandskraft des Organismus gegen schädigende Einflüsse

Kolonisation: Besiedelung der Haut und Schleimhäute mit Mikroorganismen, die keine oder nur geringe Pathogenität aufweisen (körpereigene Flora, Normalflora); bei intakter Haut und Schleimhaut und bei intakter Abwehrlage geht von diesen Erregern keine Gefahr aus

Kommensalismus: das Zusammenleben unterschiedlicher Organismen, bei dem ein Organismus einen Nutzen daraus zieht, ohne den anderen zu schädigen; der Nutznießer wird als „Kommensale“ bezeichnet, der andere als „Wirt“

Parasitismus: bei dieser Form des Zusammenlebens unterschiedlicher Organismen profitiert der „Parasit“ zu Lasten des „Wirts“; er schädigt ihn

Antigen: Substanzen, meistens Proteine, seltener Kohlenhydrate oder Lipide, an die sich Antikörper binden; Antigene werden vom Körper (als fremd) erkannt und sein Immunsystem kann darauf reagieren

Antikörper: Proteine, die von Plasmazellen gebildet werden und sich an Antigene binden; sie sind die Träger der spezifischen humoralen Abwehr

Immunglobuline: Summe aller Antikörper, sie werden von den Plasmazellen gebildet

Lyse: bedeutet „Auflösen“, in der Mikrobiologie Auflösen von Erregern

Chemotaxis: Anlocken von Abwehrzellen an den Ort der Entzündung durch das Ausschütten von Botenstoffen

Opsonierung (Opsonisierung): „Schmackhaftmachen“ oder Markieren von Mikroorganismen durch Antikörper zum Zwecke der Phagozytose durch Fresszellen

Endotoxine: schädliche Substanzen (Gifte) in der Zellwand gramnegativer Bakterien, die bei Zerfall frei werden; sie können einen Endotoxinschock auslösen, wenn es durch Antibiotikabehandlung zu einem massiven Absterben von Bakterien kommt

Exotoxine: Gifte, die von lebenden Erregern produziert und freigesetzt werden; sie sind bei vielen Erregern die eigentliche pathogene Komponente (Tetanus, Botulismus)

2.2Übertragungswege von Infektionskrankheiten

Erreger können auf unterschiedlichen Wegen in den menschlichen Organismus eindringen, um dort ihre pathogene Wirkung zu entfalten. Die Erreger können durch direkten Kontakt (Kontaktinfektion) und über Medien wie Luft oder Wasser von Mensch/Tier zum Menschen oder über Vektoren wie Läuse, Flöhe, Milben oder Zecken übertragen werden. Erreger können aber auch von der natürlichen Flora des Menschen stammen, man spricht dann von einer endogenen Infektion.

Formen der Übertragung

Aerogene Infektion/Tröpfcheninfektion/Aerosole: Übertragung „über die Luft“; die Erreger gelangen durch Niesen, Husten oder sogar Sprechen in die Atemwege anderer Menschen. Aerosole sind Gemische aus sehr kleinen Partikeln in der Atemluft; durch die Kleinheit der erregerhaltigen Tröpfchen schweben diese sehr lange in der Luft, was die Ansteckungsgefahr besonders in Innenräumen erhöht.

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Abbildung 1: Tröpfcheninfektion

Schmierinfektion: Durch Schmierinfektion können Erreger aus dem Stuhl, aber auch Keime aus Eiter oder anderen Körpersekreten andere Menschen infizieren.

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Abbildung 2: Schmierinfektion

Fäkal-orale Infektion: Die Erreger werden durch mit Stuhl verschmutzte Hände oder Gegenstände übertragen und über den Mund aufgenommen.

Sexuelle Infektion: Viele Erreger werden über Schleimhäute beim Geschlechtsverkehr übertragen. Auf diesem Weg werden nicht nur die typischen Geschlechtskrankheiten wie Lues oder Tripper verbreitet, sondern auch andere Krankheiten, wie etwa die Hepatitis B oder Feuchtwarzen. Man spricht von STDs, den „sexually transmitted diseases“, also den sexuell übertragbaren Erkrankungen.

Parenterale Infektion: Erreger können über kontaminierte Nadeln oder chirurgische Instrumente direkt in das Blut des Menschen übertragen werden. Diese Übertragungswege spielen vor allem im Drogenmilieu und bei Verletzungen durch gebrauchte Nadeln im Krankenhaus eine große Rolle (parenteral bedeutet wörtlich „am Darm vorbei“).

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Abbildung 3: Parenterale Infektion

Diaplazentare/vertikale Infektion: Einige Erreger können die Plazentaschranke überwinden und Infektionen des ungeborenen Kindes hervorrufen, was zu schweren Erkrankungen und Entwicklungsstörungen führen kann.

Zoonosen: Übertragung von Infektionskrankheiten zwischen Menschen und Tieren.

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Abbildung 4: Zoonose

Opportunistische Infektion: Infektion durch fakultativ pathogene Erreger.

Übertragung durch Vektoren: Vektoren sind lebende Organismen, die Krankheitserreger von einem Organismus (Mensch oder Tier) auf einen anderen Menschen oder ein Tier übertragen. Der Vektor selbst erkrankt dabei nicht. Zahlreiche Spinnentiere und Insekten können Krankheitserreger durch Biss oder Stich, einige Säugetiere durch Speichel oder Ausscheidungsprodukte wie Urin oder Stuhl, an andere Lebewesen weitergeben. Im Folgenden sind neben einigen wichtigen Vektoren und den Krankheiten, die sie übertragen, auch häufige Hautparasiten (Ektoparasiten) erwähnt.

Zecken sind Spinnentiere, welche durch ihren Speichel beim Stich eines Menschen sowohl das FSME-Virus als auch Borrelien übertragen können. In unseren Breiten ist vor allem die Schildzecke (gemeiner Holzbock) heimisch.

Stechmücken übertragen, wie vom Namen leicht abzuleiten ist, Krankheitserreger über Stiche, die vornehmlich von weiblichen Stechmücken ausgeführt werden. So überträgt die Anophelesmücke die Malaria, verschiedene Aedesarten (Aedes aegypti – Gelbfiebermücke, Tigermücke) sind die Überträger des Gelbfieber- und des Dengue-Virus. Zahlreiche Mückenarten, auch die in Mitteleuropa beheimatete gemeine Stechmücke, sind an der Übertragung des West-Nil-Fiebers beteiligt, Tse-Tse-Fliegen übertragen Trypanosomen, welche in Afrika die Schlafkrankheit verursachen.

Flöhe befallen viele Säugetiere und auch den Menschen. Nicht alle sind Vektoren von Infektionskrankheiten, bei allen ist der Biss jedoch Quelle von juckenden Hauteffloreszenzen, die auch zu lokalen Entzündungsreaktionen führen können. Einige Nagetierflöhe, wie der Rattenfloh, übertragen auch durchaus schwere Erkrankungen wie die Pest.

Läuse und Wanzen sind ebenfalls blutsaugende Insekten, übertragen aber in der Regel keine Krankheitserreger. Wanzenbisse zeichnen sich meist durch eine kettenförmige Anordnung juckender Quaddeln aus, Läuse verursachen juckende Stiche am Kopf (Kopflaus); im Genitalbereich und an anderen behaarten Körperstellen (Achsel, Nabelgegend) siedeln sich Filzläuse an, Kleiderläuse können den ganzen Körper betreffen.

Grabmilben leben in der menschlichen Epidermis und verursachen hartnäckige, hoch infektiöse Hautausschläge. Sie sind die Erreger der Skabies (Krätze) und gehören ebenfalls den Spinnentieren an.

Unter den Nagetieren ist in unseren Breiten vor allem die Rötelmaus hervorzuheben, die über ihre Exkremente das Hantavirus ausscheidet, das beim Menschen ein hämorrhagisches Fieber mit Nierenversagen hervorrufen kann.

3Das Immunsystem

3.1Grundlagen des Immunsystems

Der menschliche Organismus besitzt ein ausgeklügeltes Abwehrsystem, um Mikroorganismen wie Bakterien, Viren, Pilzen und einzelligen Parasiten, aber auch mehrzelligen Parasiten wie Würmern oder Egeln entgegentreten zu können. Ein Teil unseres Immunsystems erlernt erst im Laufe des Lebens, Abwehrstoffe gegen eingedrungene Erreger zu bilden; ein anderer Teil schützt uns schon im Mutterleib und in den ersten Wochen nach der Geburt. Angeborene oder erworbene Immundefizite lassen alltägliche Erreger, die für Gesunde kein Erkrankungspotenzial besitzen, oft zu einer lebensbedrohlichen Gefahr werden.

Das menschliche Immunsystem besteht aus unterschiedlichen Ebenen, die hintereinandergeschaltet sind und sich durch komplexe Mechanismen gegenseitig beeinflussen. So unterscheiden wir eine erste physikalische Abwehrschranke, eine angeborene unspezifische Abwehr und eine erworbene, spezifische Abwehr. Die Begriffe Abwehr(system) und Immun(system) werden synonym verwendet.

Eine intakte erste Abwehrschranke kann einen Erreger am Eindringen in den menschlichen Organismus hindern und so von vornherein eine Infektion unmöglich machen. Wird diese Schranke aber durchbrochen – sei es, weil sie auf die eine oder andere Art „durchlässig“ geworden ist oder wegen der hohen krankmachenden Kompetenz eines Erregers – werden in der Folge zwei hintereinandergeschaltete und dennoch interferierende Abwehrsysteme, die angeborene und die erworbene Immunität, aktiv. Beide Arten besitzen sowohl einen zellulären als auch einen humoralen (stofflichen) Anteil.

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Abbildung 5: Grundlagen der spezifischen und der unspezifischen Abwehr

3.2Erste Abwehrschranke: physikalische und chemische Abwehrmechanismen

Alle äußeren und inneren Oberflächen des menschlichen Körpers werden von einer mehr oder weniger robusten Epithelschicht nach außen abgeschlossen, die unterschiedlichste Sekrete und Enzyme zum Schutz des Organismus absondert. Die äußere Haut verfügt über mehrschichtig übereinander angeordnete Plattenepithellagen, deren oberste Schicht zusätzlich noch verhornt ist. Zusammen mit dem sogenannten Säureschutzmantel, der aus Sekreten von Talg- und Schweißdrüsen besteht, bildet dieses mehrschichtig verhornte Plattenepithel eine zuverlässige mechanische Barriere gegen das Eindringen von Erregern.

Innere Oberflächen des Verdauungstraktes und der Atemwege sind mit unverhornten hochprismatischen Epithelien ausgekleidet, die nicht die gleichen mechanischen Voraussetzungen bieten wie die äußere Haut. Im Magen erzeugt jedoch die Sekretion von Salzsäure aus den Belegzellen ein Milieu, das die mit der Nahrung aufgenommenen Krankheitserreger weitgehend abtötet; außerdem schützt die physiologische Darmflora vor unerwünschtem Bakterienwachstum. Zusätzlich befördern wellenförmige Bewegungen, die sogenannte Peristaltik, den mit reichlich Fäulnisbakterien versetzten Speisebrei stetig in Richtung Darmausgang. Die durch diesen Vorgang kurz gehaltenen Kontaktzeiten mit der Verdauungsschleimhaut mindern die Infektionsgefahr.

In den Atemwegen transportieren die Flimmerhärchen Schleim, eingeatmete Erreger und Fremdkörper in den Rachen, bevor sie in tiefere Lungenabschnitte gelangen können; so werden Schadstoffe in der Regel verschluckt und in der Folge verdaut.

Als Normalflora werden Bakterien bezeichnet, die physiologisch sowohl auf der Haut als auch auf den Schleimhäuten vorkommen. Diese für Immunkompetente apathogenen Keime verhindern durch Konkurrenz um Nährstoffe die Besiedlung dieser Häute mit pathogenen Erregern. Zur Normalflora werden die Döderleinflora in der Vagina und die physiologischen Darmbakterien (Laktobazillen) gezählt. Werden diese Kulturen etwa durch häufige Antibiotikaeinnahme zerstört, droht die Ausbreitung von potenziell krankmachenden Keimen (Clostridium difficile).

Enzyme, die mit Sekreten ausgeschieden werden, wie die Lysozyme in der Tränenflüssigkeit und Defensine in Epithelzellen, greifen Erreger wiederum direkt an und schützen so den Organismus vor deren Eindringen.

3.3Angeborene unspezifische Abwehr/Immunität

Die angeborene Abwehr schützt von Anfang an unspezifisch, das heißt nicht selektiv, sondern gegen alle Erreger gleichermaßen. Dieser Anteil des Immunsystems reagiert auch schnell bei Erstkontakt ohne die Bildung von Antikörpern auf jeden (mikrobiellen) Erreger, der in den menschlichen Organismus eingedrungen ist. Wir unterscheiden eine zelluläre und eine humorale bzw. stoffliche Komponente. Zu erwähnen ist, dass das unspezifische Abwehrsystem keine Gedächtnisfunktion besitzt.

3.3.1Zelluläre unspezifische Abwehr

Die Träger der zellulären angeborenen Immunität sind die neutrophilen, die eosinophilen und die basophilen Granulozyten sowie die Monozyten, die natürlichen Killerzellen und die dendritischen Zellen. Unter ihnen findet man Fresszellen (Phagozyten) und Zellen, die durch Substanzen direkt toxisch auf Eindringlinge wirken oder Entzündungsreaktionen in Gang bringen.

3.3.1.1Granulozyten

Die polymorphe Zellgruppe der Granulozyten trägt ihren Namen wegen des Vorhandenseins kleiner Körnchen (Granula) in ihrem Zytoplasma, aus denen verschiedene Substanzen freigesetzt werden können, die der Verteidigung gegen Eindringlinge dienen. Die Granulozyten entwickeln sich aus der myeloischen Knochenmarksstammzelle des roten Knochenmarks, sie unterscheiden sich in der Färbbarkeit ihrer Granula und natürlich in ihren Funktionen. Es werden die neutrophilen, die eosinopholen und die basophilen Granulozyten unterschieden.

Neutrophile Granulozyten haben nur blass anfärbbare Granula in ihrem Zytoplasma, die Enzyme zum Abbau von Bakterien enthalten. Neutrophile sind Mikrophagen, das heißt, sie phagozytieren kleine Partikel wie eben Bakterien und „verpacken“ sie in Vakuolen, die mit den Granula verschmelzen, wodurch die Erreger durch die dort enthaltenen Enzyme verdaut werden. Die phagozytierten Bakterien bilden gemeinsam mit nekrotischem Gewebe und den bei diesem Vorgang zugrunde gegangenen Granulozyten den Eiter. Sie sind demnach die typischen Zellen bakterieller Infektionen, sie sind Eiterbildner.

Eosinophile Granulozyten imponieren durch ihre großen, leuchtend rot färbbaren Granula, die Toxine zur Abwehr von Parasiten enthalten. Sie greifen eingedrungene Parasiten direkt an und schädigen diese. Zusätzlich sind sie bei allergischen Reaktionen im Blut erhöht (Eosinophilie), sie haben auch geringe phagozytäre Eigenschaften.

Basophile Granulozyten unterscheiden sich im gefärbten Blutausstrich durch ihre blauen Granula, die Histamin und Heparin enthalten. Histamin wirkt gefäßerweiternd und Heparin hemmt die Blutgerinnung, wodurch es zu den typischen Symptomen der Gefäßerweiterung und der Ödembildung bei allergischen Reaktionen vom Soforttyp, wie dem anaphylaktischen Schock, kommt.

3.3.1.2Monozyten

Die Monozyten sind die größten Abwehrzellen und entstammen ebenfalls der myeloischen Reihe des roten Knochenmarks. Sie sind nur wenige Tage im peripheren Blut anzutreffen, da sie in verschiedene Gewebe auswandern und dort als ortsansässige Makrophagen ihrer Abwehrfunktion nachkommen. So kommen sie etwa in den Lebersinusoiden als Kupffer’sche Sternzellen und in der Lunge als Alveolarmakrophagen vor. Sie phagozytieren auch Antigene, die sie dann als antigenpräsentierende Zellen dem spezifischen Abwehrsystem zuführen.

3.3.1.3Natürliche Killerzellen

Sie entstammen der lymphatischen Knochenmarkszelle. NK erkennen mit Viren befallene Zellen und bösartig veränderte Körperzellen und leiten die Apoptose dieser Zellen ein.

3.3.1.4Dendritische zellen

Dendritische Zellen phagozytieren fremde Antigene und präsentieren diese den Lymphozyten, wodurch eine spezifische Immunreaktion eingeleitet wird. Gemeinsam mit den Monozyten zählt man sie zu den „antigenpräsentierenden Zellen“, die ein wesentliches Verbindungsglied zwischen unspezifischer und spezifischer Immunität darstellen.

3.3.2Humorale unspezifische Abwehr

Die Funktion der humoralen unspezifischen Immunität unterliegt verschiedenen stofflichen Komponenten in den Körperflüssigkeiten. Sie wirken neben ihrer direkten Abwehrtätigkeit auch modulierend auf andere Schienen der spezifischen und der unspezifischen Abwehr ein. Zur humoralen unspezifischen Abwehr zählen das Komplementsystem, die Lysozyme, die Zytokine, die Interleukine und die Interferone.

Das Komplementsystem besteht aus einer Reihe von Proteinen im Plasma, die bei Immunreaktionen kaskadenartig aktiviert werden, wodurch verschiedene Reaktionen wie die Opsonierung (das Schmackhaftmachen von Erregern für Abwehrzellen), die Phagozytose, die Lyse (das Auflösen) von Erregern und die Chemotaxis (das Anlocken von Abwehrzellen an den Entzündungsort) ausgelöst werden. Es greift auch modulierend in das spezifische Abwehrsystem ein.

Akute-Phase-Proteine, wie das C-reaktive Protein (CRP), können bei Entzündungsreaktionen im Blut ansteigen, aber auch absinken. Sie aktivieren das Komplementsystem und bewirken die Opsonierung von Erregern. Das CRP wird als Marker im Verlauf systemischer bakterieller Entzündungen herangezogen.

Interleukine sind Proteine, die in unterschiedlichen Zellen der Immunabwehr gebildet werden. Sie können die Teilung, Ausreifung und Differenzierung von Leukozyten bewirken und die zellgebundene Abwehr modulieren.

Interferone werden von virusbefallenen Zellen gebildet, mit dem Ziel, noch gesunde, nicht befallene Zellen vor dem Virus zu schützen.

3.4Erworbene spezifische Abwehr/Immunität

Wie das angeborene Abwehrsystem verfügt auch das erworbene Immunsystem über eine zelluläre und eine humorale Komponente. Die beiden Abwehrsysteme unterscheiden sich aber insofern voneinander, als sich die spezifische Abwehr erst im Laufe des Lebens entwickelt und auf Antigen-Antikörper-Reaktionen basiert. Die unterschiedlichen Antikörper richten sich spezifisch nur gegen „ihr“ Antigen, so wirken etwa Rötelnantikörper nur gegen Antigene von Rötelnviren und nicht gegen die von Masern- oder Herpesviren; das heißt, sie schützen den Körper auch nur gegen diesen spezifischen Erreger. Außerdem besitzt das spezifische Immunsystem eine Gedächtnisfunktion und reagiert nach Bildung von Antikörpern sehr schnell auf den Erreger. Antikörper werden erst nach einem Erstkontakt mit einem Antigen gebildet und sind dann ab einem zweiten Kontakt ausreichend wirksam. Diese Bildung von Antikörpern kann durch das Durchmachen einer Infektionskrankheit, durch Impfung oder durch stille Feiung erreicht werden.

Antigene sind Proteine an der Oberfläche von Zellen, die vom Immunsystem erkannt werden können und gegen die Antikörper gebildet werden. Antikörper oder Immunglobuline sind Eiweiße, die von Plasmazellen (weiterentwickelten B-Lymphozyten) gebildet werden.

Die Zellen der erworbenen Immunität sind die Lymphozyten. Diese erfahren eine Prägung, das heißt, sie lernen, körpereigene Antigene von körperfremden zu unterscheiden. Bei falscher Prägung können sich diese Zellen einerseits gegen eigene Körperzellen richten (Autoimmunerkrankungen), andererseits kann es vorkommen, dass Erreger nicht als fremd erkannt werden (Immundefizit) und nicht bekämpft werden. T-Lymphozyten werden im Thymus geprägt, B-Lymphozyten erfahren ihre Prägung im Knochenmark („Bone marrow“). Beide entstammen den lymphoiden Stammzellen des roten Knochenmarks.

Die natürlichen Killerzellen töten vor allem infizierte Zellen ab, auch sie entstammen denselben Knochenmarksstammzellen, werden aber dem angeborenen Immunsystem zugeordnet.

3.4.1Zelluläre spezifische Immunität

Die Träger der zellulären spezifischen Abwehr sind die T-Lymphozyten, von denen mehrere Arten unterschieden werden: die T-Helferzellen, die T-Suppressorzellen und die zytotoxischen T-Zellen.

T-Helferzellen erkennen die von antigenpräsentierenden Zellen sichtbar gemachten Antigene und beeinflussen andere Abwehrzellen. T-Suppressorzellen verhindern überschießende Immunreaktionen und wirken regulatorisch auf das eigene Immunsystem. Zytotoxische T-Zellen bekämpfen Viren, intrazelluläre Parasiten und Bakterien, Transplantate und Tumorzellen, indem sie befallene oder veränderte Körperzellen angreifen und zur Apoptose (zum natürlichen Zelltod) bringen.

3.4.2Humorale spezifische Immunität

Die Träger der humoralen spezifischen Immunität sind die B-Zellen oder vielmehr die Plasmazellen, in die sich B-Zellen nach Antigen-Kontakt umwandeln, um spezifische Antikörper zu bilden. Plasmazellen sind imstande, eine Unzahl von Antikörpern, passend zu dem jeweiligen die Immunreaktion auslösenden Antigen, zu produzieren.

Antikörper sind Immunglobuline, die nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip nur zu „ihrem“ Antigen passen. Es werden fünf Gruppen von Antikörpern/Immunglobulinen unterschieden: IgM, IgG, IgA, IgD und IgE:

IgM sind Frühantikörper, IgG sind Spätantikörper, IgA sind sogenannte sekretorische Antikörper, die in Körpersekreten und an Schleimhäuten zu finden sind, IgD befinden sich an der Oberfläche der B-Zellen. IgE-Antikörper treten bei allergischen Reaktionen auf.

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Abbildung 6: Antikörper

IgM-Ak (Frühantikörper) bestehen aus fünf Untereinheiten (5Y-Pentamere), sie sind daher sehr groß und nicht plazentagängig.

IgM ist das erste im Verlauf einer Immunantwort produzierte Immunglobulin; sein Erscheinen im Blut deutet auf eine frische Infektion hin. IgM dienen der Agglutination von Antigenen und wirken auf das Immunsystem, indem sie den klassischen Weg des Komplementsystems aktivieren. Die Blutgruppenantigene A und B gehören ebenfalls den IgM-Antikörpern an; da sie wegen ihrer Größe die Plazenta nicht durchdringen können, gefährden sie bei unterschiedlichen Blutgruppen von Mutter und Kind das Ungeborene nicht.

IgG-Ak (Spätantikörper) sind für die Dauerimmunität verantwortlich. Sie sind wesentlich kleiner als die IgM-Antikörper und bestehen aus nur einer Untereinheit (1Y-Monomer); sie sind daher plazentagängig. IgG bewirken die Agglutination und die Opsonierung von Antigenen und aktivieren das Komplementsystem. Sie sind für die Immunität des Organismus gegen einen Erreger, nach durchgemachter Infektion oder nach erfolgreicher Impfung, verantwortlich. Sie werden erst etwa drei Wochen nach Erregerkontakt gebildet und bleiben lange erhalten. Diese Gruppe von Antikörpern gelangt diaplazentar von der Mutter in den kindlichen Kreislauf und schützt das Neugeborene vor Infektionen.

Die Antikörper gegen den Rhesusfaktor sind ebenfalls IgG-Ak und wegen ihrer Kleinheit plazentagängig. Diese Tatsache kann bei bestimmten Rhesuskonstellationen von Mutter und Kind (rhesusnegative Mutter, zweite Schwangerschaft mit einem rhesuspositiven Kind) zu schweren Krankheitsbildern beim Kind führen.

IgA-Ak (sekretorische Ak) befinden sich, wie der Name vermuten lässt, in Körpersekreten wie der Muttermilch, im Speichel, im Bronchialsekret und in den Sekreten des Magen-Darmtraktes. Sezernierte IgA-Ak liegen als Dimere (2Y) vor und bilden die erste Abwehrfront an der Eintrittspforte gegen den Erreger.

IgD-Ak sitzen an der Oberfläche von B-Zellen und dienen als Rezeptoren für Antigene. Sie bewirken bei Antigenkontakt die Umwandlung von B-Lymphozyten in Plasmazellen und somit die Bildung von Antikörpern.

IgE-Ak sitzen an der Zelloberfläche eosinophiler und basophiler Granulozyten und von Mastzellen. Bei Antigenkontakt bewirken sie die Freisetzung von Heparin und Histamin, weshalb sie an der Entstehung von allergischen bis zu anaphylaktischen Reaktionen beteiligt sind. Durch die Aktivierung der eosinophilen Granulozyten kommt die Abwehr gegen Parasiten in Gang.

Tabelle 1: Immunsystem – Angeborene und erworbene Abwehr

  Zelluläre Komponente Humorale Komponente
Angeborene unspezifische Abwehr Monozyten: Makrophagen; phagozytieren Erreger, aber auch veränderte oder abgestorbene Körperzellen
Neutrophile Granulozyten: Mikrophagen; phagozytieren vor allemBakterien, bilden den Eiter
Eosinophile Granulozyten: greifen durch Enzyme Parasiten direkt an, können auch phagozytieren
Basophile Granulozyten: beinhalten Histamin und Heparin, spielen eine Rolle bei allergischen Reaktionen
Mastzellen: ähnlich den Basophilen im Gewebe
Natürliche Killerzellen: greifen virusinfizierte Zellen, Tumorzellen und Transplantate an
Dendritische Zellen: Antigenpräsentation
Komplementsystem
Zytokine (Akute-Phase-Proteine)
Chemokine
Interferone
Erworbene spezifische Abwehr T-Lymphozyten
B-Lymphozyten
B-Lymphozyten (wandeln sich in Plasmazellen um):bilden Antikörper

4Schutzimpfungen

Impfungen haben den Zweck, das Immunsystem zur Bildung von Antikörpern gegen bestimmte Erreger zu animieren oder dem Organismus fertige Antikörper zuzuführen. Das Ziel ist das Erreichen einer Immunität gegen potenziell gefährliche Infektionskrankheiten.

4.1Arten von Impfungen

Es gibt drei unterschiedliche Arten von Impfungen: die aktive Impfung, die passive Impfung und die Simultanimpfung.

Bei der aktiven Impfung soll der Organismus durch das Verabreichen von Antigenen selbstständig Antikörper bilden und so eine Immunisierung erlangen. Erfolgreiche aktive Immunisierungen zeigen eine lange Wirksamkeit über Jahre, die Antikörperbildung und somit der Impfschutz ist allerdings erst nach vollständiger Grundimmunisierung abgeschlossen. Aktive Immunisierungen können auch durch das Durchmachen einer Infektionskrankheit und durch die sogenannte stille Feiung, das ist die Antikörperbildung im Rahmen einer inapperenten Infektion, erreicht werden.

Unter passiver Impfung versteht man die Verabreichung fertiger Antikörper zur Verhinderung einer Erkrankung nach bereits erfolgtem Erregerkontakt. Der Impfschutz besteht sofort nach verabreichter Antikörpergabe, die Wirkung erlischt aber meist schon nach wenigen Wochen.

Eine Simultanimpfung besteht schließlich aus einer zeitgleichen Verabreichung eines aktiven Impfstoffes und fertiger Antikörper. Der Vorteil dieser Methode ist der sofortige Wirkungseintritt des Impfschutzes und die lang anhaltende Wirkungsdauer durch die Bildung körpereigener Antikörper.

4.2Aktive Immunisierung

Bei der aktiven Impfung können unterschiedliche Impfstoffe zur Anwendung kommen, die einerseits unterschiedlich gute Ergebnisse zur Folge haben, andererseits zu unterschiedlich schweren Nebenwirkungen führen können.

4.2.1Lebendimpfstoffe

Lebendimpfstoffe bestehen aus abgeschwächten (attenuierten), unschädlich gemachten, aber lebenden Erregern, die als Spritz- oder Schluckimpfung verabreicht werden können. Der Vorteil dieser Impfstoffe ist die lebenslange Immunität, die nach einer Immunisierung erreicht werden kann. Als Nachteil gilt die Tatsache, dass Lebendimpfstoffe bei Menschen mit abgeschwächtem Immunsystem wegen der Gefahr einer Infektion nicht verabreicht werden dürfen und dass auch bei Immunkompetenten spezifische Krankheitssymptome nach der Impfung in abgeschwächter Form auftreten können. So wurde im Jahr 1988 in Europa der oral verabreichte Lebendimpfstoff gegen Polio (Kinderlähmung) von einem Totimpfstoff abgelöst, da die verabreichten, wenngleich abgeschwächten, aber dennoch vermehrungsfähigen, Lebendviren mit dem Stuhl ausgeschieden wurden und vereinzelt Infektionen verursacht haben.

Als Beispiele für virale Lebendimpfstoffe sind die Impfstoffe gegen Masern, Mumps, Röteln und Feuchtblattern (Varizellen-Zoster-Virus) zu nennen. Ein bakterieller Lebendimpfstoff ist der oral zu verabreichende Typhusimpfstoff.

4.2.2Totimpfstoffe

Totimpfstoffe bestehen aus abgetöteten (inaktivierten), nicht mehr vermehrungsfähigen Erregern oder aus ihren Bestandteilen (Komponenten-Impfstoffe). Heutzutage werden sie meist gentechnisch hergestellt. Sie bewirken eine schwächere Immunantwort als Lebendimpfstoffe. Besteht der Totimpfstoff aus inaktivierten Toxoiden („Giften“) der Erreger, spricht man von einem Toxoidimpfstoff. Um einen ausreichenden Impfschutz zu erhalten, sind regelmäßige Auffrischungsimpfungen, sogenannte Boosterimpfungen, notwendig.

Ganze inaktivierte Viren werden gegen Hepatitis A, FSME und Kinderlähmung (Polio-Spritzimpfung), inaktivierte Bakterien im Rahmen der oralen Choleraimpfung verabreicht.

Toxoid-Impfstoffe kommen gegen Diphtherie und Tetanus zur Anwendung.

Komponenten-Impfstoffe enthalten Bestandteile (Antigene, Proteine) von Erregern, die entweder direkt von den Erregern stammen oder deren Antigene gentechnisch im Labor in Hefezellen oder tierischen Zellen hergestellt und dann verimpft werden. Virale Komponentenimpfstoffe oder Proteinimpfstoffe sind die Grippe-Impfstoffe, die Impfungen gegen Hepatitis B-, Humane Papilloma- und Herpes-Zoster-Viren, aber auch der Coronaimpfstoff von Novavax.

Bakterielle Komponentenimpfstoffe werden gegen Pneumokokken, Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae und gegen Meningokokkus B eingesetzt.

(Deutsches Grünes Kreuz, 2020)

4.2.2.1Vektorimpfstoff

Das Prinzip eines Vektorimpfstoffes beruht darauf, dass Bestandteile eines Erregers mittels eines harmlosen Überträgervirus durch Impfung in menschliche Körperzellen eingeschleust werden, um Erregerteile nachzubauen und diese dem Immunsystem zu präsentieren. Auf diesem Wege wird die Antikörperbildung gegen den Erreger angeregt und der Organismus immunisiert. Im Falle des SARS Corona Virus 2 wird mit Hilfe nicht-menschenpathogener Adenoviren der Bauplan der Spikeproteine der Virushülle dem Körper angeboten. Zusätzlich werden sogenannte Gedächtniszellen, die ein Garant für eine länger anhaltende Schutzwirkung sind, gebildet. Nach diesem Prinzip funktioniert z. B. die Coronaimpfung von Astra Zeneca und Johnson/Johnson.

4.2.2.2mRNA-Impfstoff

mRNA (Messenger RNA, Boten RNA) Impfstoffe funktionieren ohne Vektoren. Es wird mRNA, welche die Information für den Aufbau viraler Proteine enthält, in Lipid-Nanopartikel verpackt und verimpft und gelangt so in die Muskelzellen. Im Falle des Coronavirus enthält die mRNA wiederum den Bauplan der Spikeproteine der Virushülle. Nun werden diese Spikeproteine von den Körperzellen nachgebaut und dem Immunsystem präsentiert, welches wiederum mit der Freisetzung spezifischer Antikörper und der Bildung von Gedächtniszellen reagiert.

Sowohl der Coronaimpfstoff von Moderna als auch jener von Biontech/Pfizer sind mRNA Impfstoffe.

4.2.3Richtlinien zur Verabreichung von Impfstoffen

Hierzu sei auf eine Stellungnahme des Robert-Koch-Instituts hingewiesen (Robert-Koch-Institut, 2020), die wie folgt lautet:

„Grundsätzlich gilt: Lebendimpfstoffe (abgeschwächte, vermehrungsfähige Viren oder Bakterien, z. B. Masern-, Mumps-, Röteln- und Varizellen-Kombinationsimpfstoff oder Rotavirus-Impfstoff) können simultan, also gleichzeitig verabreicht werden. Werden sie nicht simultan verabreicht, ist in der Regel ein Mindestabstand von vier Wochen einzuhalten. Bei der Anwendung von Totimpfstoffen ist eine Einhaltung von Mindestabständen – auch zu Lebendimpfstoffen – nicht erforderlich. Im (seltenen) Fall einer akuten Impfreaktion sollte die Symptomatik vor einer erneuten Impfung abgeklungen sein.“

4.2.4Österreichischer Impfkalender

Der österreichische Impfkalender enthält die Empfehlungen des Bundesministeriums für Gesundheit, welche Impfungen für die verschiedenen Altersstufen in Österreich angezeigt sind. Außerdem gibt er Auskunft darüber, welche Impfungen kostenpflichtig sind und welche von der öffentlichen Hand bezahlt werden.

Impfungen, die laut Impfkalender empfohlen werden, sind sogenannte Pflichtimpfungen, obwohl sie auf freiwilliger Basis verabreicht werden. Impfungen, die nur für bestimmte Zielgruppen (z. B. Reisende, Ärztinnen im Katastropheneinsatz) empfohlen werden, heißen Indikationsimpfungen.

Empfohlene Impfungen laut aktuellem Impfkalender

Säuglinge, Kleinkinder (kostenfrei)

Rotavirus (RV): 2 bzw. 3 Impfungen im Abstand von mindestens 4 Wochen in Abhängigkeit vom verwendeten Impfstoff

Diphtherie (DIP), Tetanus (TET), Pertussis (PEA), Poliomyelitis (IPV), Haemophilus influenzae B (HIB), Hepatitis B (HBV): drei Teilimpfungen eines 6-fach-Impfstoffes

Pneumokokken (PNC): drei Teilimpfungen

Masern, Mumps, Röteln (MMR): 2 Impfungen im Abstand von mindestens 4 Wochen (nicht kostenfrei)

Meningokokken B (MEC-B): 3 Teilimpfungen

Meningokokken C: einmalige Impfung, 1 x MEC-C

Frühsommermeningoenzephalitis (FSME): 3 Teilimpfungen zur Grundimmunisierung, Auffrischungsimpfungen

Varizellen (VZV): 2 Impfungen im Abstand von mindestens 4, vorzugsweise 6 Wochen

Hepatitis A (HAV): 2 Teilimpfungen

Influenza (IV): jährlich

Schulkinder

Im Schulalter sind einige Auffrischungsimpfungen empfohlen, zusätzlich sollten folgende Impfungen durchgeführt werden:

Hepatitis B (HBV)

Humane Papillomaviren (HPV)

Erwachsene

Zusätzlich zu den regelmäßigen Auffrischungsimpfungen wird eine einmalige Impfung gegen Herpes-Zoster-Viren (HZV) und ab dem 50. Lebensjahr die Impfung gegen Pneumokokken (PNC) empfohlen.

Bei Totimpfstoffen sind mehrmalige Gaben zur Grundimmunisierung notwendig. Bei Lebendimpfstoffen wird eine zweite Gabe zur Schließung von Impflücken empfohlen. Seit 2014 wird die Finanzierung der HPV-Impfung bei Kindern und Jugendlichen von der öffentlichen Hand übernommen.

4.3Passive Immunisierung

Im Falle einer passiven Immunisierung werden menschliche, tierische oder im Labor hergestellte Antikörper verabreicht, nachdem ein Erregerkontakt stattgefunden hat. Es handelt sich also um eine Maßnahme, um den betroffenen Menschen schnell mit Antikörpern zu versorgen und ihn möglichst vor einem schweren Verlauf zu schützen.

Der Vorteil gegenüber einer aktiven Immunisierung liegt also klar auf der Hand, der Nachteil besteht darin, dass die verabreichten AK relativ schnell wieder aus dem Blut verschwinden. Deshalb ist es durchaus sinnvoll, wenn möglichst zugleich mit der passiven Immunisierung eine aktive Impfung durchgeführt wird. So kann der Organismus, geschützt durch die verabreichten AK, selbst einen soliden Immunschutz aufbauen.

Solche Simultanimpfungen werden zum Beispiel nach Verletzungen bei unklarem Impfstatus gegen Tetanus oder nach Nadelstichverletzungen zum Schutz vor einer Hepatitis B durchgeführt.

Bei Verdacht auf Diphtherie, Tollwut oder Botulismus sollten rechtzeitig Antiseren (auch gegen deren Toxine) verabreicht werden. Im Prinzip geschieht auch bei einer Rhesusprophylaxe nicht anderes, wenn unmittelbar nach der Geburt eines Rh-positiven Kindes der Rh-negativen Mutter Anti-D-Antikörper verabreicht werden.

4.4Bedeutende Namen in der Geschichte der Impfungen und Hygiene

Edward Anthony Jenner (* 1749 und † 1823 in England), impfte im Mai 1796 einen achtjährigen Knaben mit einem Pockenimpfstoff, den er aus einer Hauteffloreszenz einer an Kuhpocken erkrankten Magd gewonnen hatte. Der Knabe erwies sich nach wenigen Wochen tatsächlich als immun gegen die Erkrankung.

Der Ordnung halber soll nicht unerwähnt bleiben, dass die Frau des englischen Botschafters in der Türkei schon 1717 von Impfungen mit Pockeneiter in diesem Land berichtete.

Louis Pasteur (* 1822 und † 1895 in Frankreich), entwickelte erstmalig einen Impfstoff im Labor, dabei handelte es sich um eine Lebendimpfung gegen Hühnercholera, eine Tierseuche.

1881 entwickelte er mit mäßigem Erfolg einen Lebendimpfstoff gegen Milzbrand, der jedoch einem Todimpfstoff (inaktivierte Erreger) von Henri Toussant, dem wesentlich weniger Aufmerksamkeit geschenkt wurde, unterlegen war.

Ein weiterer Impfstoff in der Tiermedizin, der von Pasteur entwickelt wurde, war eine Impfung gegen Schweinerotlauf aus inaktivierten Erregern.

1885 entwickelte er gemeinsam mit seinem Mitarbeiter Émile Roux einen Impfstoff gegen Tollwut, der erfolgreich beim Menschen angewandt wurde.

Heinrich Hermann Robert Koch (* 1843 in Clausthal, † 1910 in Baden-Baden) gilt gemeinsam mit Louis Pasteur als Begründer der modernen Bakteriologie und Mikrobiologie. Anhand des Milzbranderregers beschrieb er die Rolle von Bakterien bei der Entstehung von Krankheiten. Er gilt als der Entdecker des Tuberkulose- und des Choleraerregers. 1905 erhielt er den Nobelpreis für Medizin. Sein Name steht im engen Zusammenhang mit der Erforschung des Malariaerregers und der Thyphuserkrankung durch Salmonellen.

Waldemar Mordecai Haffkine (* 1860 in Russland, † 1930 in der Schweiz) entwickelte einen Impfstoff gegen Cholera.

Emil Adolf Behring, ab 1901 von Behring (* 1854 in Preußen, † 1917 im deutschen Marburg), entwickelte gemeinsam mit Paul Ehrlich und Erich Wernicke ein Antiserum (Antikörper) gegen Diphtherie und Tetanus. Es war der erste passive Impfstoff. Behring erhielt dafür den Nobelpreis für Physiologie und war der Begründer der bekannten Behringwerke.

Erst um 1920 wurde der erste Toxoidimpfstoff gegen Diphtherie entwickelt.

1907 kam es zur Entwicklung von Tuberkulin-Tests durch Clemens von Pirquet, zeitgleich durch Ernst Moro und Alfred Wolff-Eisner zur Tuberkulose-Diagnostik.

Ignaz Philipp Semmelweis (* 1818 im Königreich Ungarn, † 1865 in Wien) gilt als Begründer der Antisepsis, da er erkannte, dass Krankheitserreger an den Händen der Geburtshelfer Ursache des Kindbettfiebers waren.

Sir Alexander Fleming (* 1881 in Schottland, † 1955 in London) entdeckte 1928 die wachtumshemmende Wirkung eines Schimmelpilzes (Penicillium) auf Bakterien und begründet somit die Entwicklung des Penicillins. 1944 erhielt er den Nobelpreis für Medizin.

Jonas Edward Salk (* 1914 in New York, † 23. Juni 1995 in Kalifornien), entwickelte 1954 einen inaktivierten Impfstoff gegen Kinderlähmung (Polio). Der Impfstoff wurde gespritzt.

Albert Bruce Sabin (* 1906 im heutigen Polen, † 1993 in Washington, D. C.) entwickelte 1960 eine Schluckimpfung gegen Kinderlähmung (Polio), die jedoch auf lebenden Erregern basierte.

Maurice Ralph Hilleman (* 1919 in Montana, † 2005 in Philadelphia) entwickelte 1963 einen Impfstoff gegen Mumps und in der Folge noch zahlreiche weitere Impfstoffe, darunter solche gegen Masern, Windpocken, Röteln, Hepatitis A, Hepatitis B, Meningokokken A und B, Lungenentzündung und Hirnhautentzündung.

1964 wurde das Hepatitis-B-Virus von Baruch Samuel Blumberg entdeckt.

1980 wurde die Welt von der WHO für pockenfrei erklärt.

Luc Antoine Montagnier (* 1932 in Chabris, † 2022 in Neuilly-sur-Seine) entdeckte 1983 gemeinsam mit Françoise Barré-Sinoussi das HI-Virus. Sie erhielten dafür den Nobelpreis.

Barry Marshall und John Robin Warren entdecken 1983 Helicobacter pylori als Ursache der gastroduodenalen Ulkuskrankheit.

Qui-Lim Choo, Michael Houghton, George Kuo und Daniel W. Bradley entdeckten 1989 das Hepatitis-C-Virus.

Harald zur Hausen (* 1936 in Gelsenkirchen) entwickelt 2006 einen Impfstoff gegen humane Papillomaviren, die Erreger des Gebärmutterhalskarzinoms. 2008 erhielt er dafür den Nobelpreis.

Uğur Şahin (* 1965 in der Türkei) und Özlem Türeci (* 1967 in Lastrup) sind die Gründer des Pharmaunternehmens BioNTech und waren 2020 wesentlich an der Entwicklung des mRNA-Impfstoffs gegen SARSCoV-2 beteiligt.

5Erregernachweis-Methoden

Es stehen unterschiedliche Methoden zur Verfügung, die einerseits den direkten Nachweis von Mikroorganismen ermöglichen, andererseits über die Feststellung von Antikörpern indirekt einen Erreger nachweisen lassen. Nicht jede Methode ist in der Praxis für den Nachweis jeder Art von Erreger anwendbar.

5.1Direkter Erregernachweis

Es stehen mehrere Methoden zur Verfügung, um einen Erreger oder auch nur dessen Bestandteile nachzuweisen. Dazu zählen die mikroskopische Erregerdarstellung, der Nachweis von Antigenen, der Nachweis der Erreger-DNA oder -RNA mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR) und die Vermehrung des Erregers in einem Nährmedium (Kultur).

5.1.1Mikroskopischer Erregernachweis

Für den Nachweis von Mikroorganismen unter dem Lichtmikroskop ist in erster Linie die Größe des Erregers ausschlaggebend. Die meisten Bakterien weisen eine Größe von 0,5–5 µm auf, wodurch sie gut im Lichtmikroskop sichtbar gemacht werden können. Das Gleiche gilt für Pilze, Wurmeier und Bandwurmglieder. Viren erreichen hingegen je nach Art nur eine Größe bis etwa 350 nm, in der Regel sind sie noch viel kleiner. Aus diesem Grund lassen sich Viren nicht im Lichtmikroskop darstellen, es besteht aber prinzipiell die Möglichkeit, Viren elektronenmikroskopisch sichtbar zu machen.

Das zu untersuchende Material wird dünn auf einen Objektträger aufgetragen, damit ausreichend Licht durchtreten kann und die Strukturen deutlich wahrnehmbar werden. Um Bakterien und Pilze nun tatsächlich unter dem Mikroskop sehen und unterscheiden zu können, ist es häufig von Vorteil, diese zuerst einzufärben. Dafür ist es notwendig, für unterschiedliche Erreger die jeweils passende Färbemethode anzuwenden. Wurmeier sind auch ohne Färbung gut mikroskopisch erkennbar.

Lebende Mikroorganismen können jedoch auch ohne spezielle Färbung unter dem Lichtmikroskop betrachtet werden. Man spricht von Nativpräparaten.

Zwei der gängigsten Färbemethoden für Bakterien werden im Folgenden besprochen.

5.1.1.1Gramfärbung

Die Standardfärbung für Bakterien ist die Gramfärbung, die eine Einteilung der so färbbaren Bakterien in grampositive und gramnegative ermöglicht. Grampositive Bakterien besitzen eine wesentlich dickere Mureinschicht in ihrer Zellwand als gramnegative und lassen sich blau oder dunkelviolett einfärben, gramnegative Bakterien erscheinen hingegen rot.

Das Ergebnis der Gramfärbung hängt von der Dicke der Mureinschicht, die aus Zuckermolekülen und Aminosäuren besteht, und von der Teichonsäure in der Wand grampositiver Bakterien ab.

Bei der Färbung werden zunächst alle Bakterien mit Gentianaviolett behandelt und nehmen die blauviolette Farbe des verwendeten Farbstoffes an. Durch eine Nachbehandlung mit jodhaltiger Lugol’scher Lösung wird der Farbstoff in der Wand grampositiver Bakterien gut fixiert. Gramnegativen Bakterien fehlt die Teichonsäure, wodurch bei der nun folgenden Nachbehandlung mit hochprozentigem Alkohol das Gentianaviolett wieder ausgewaschen werden kann. Auf den Entfärbungsvorgang folgt eine Gegenfärbung mit Karbolfuchsin, die entfärbten gramnegativen Bakterien färben sich jetzt rot ein.

Neben der guten Identifizierungsmöglichkeit von Bakterien durch die Gramfärbung lassen sich auch Rückschlüsse auf das zu wählende Antibiotikum ziehen, da grampositive und gramnegative Bakterien gerade wegen der Verschiedenheit ihrer Zellwand gegen unterschiedliche Antibiotika empfindlich sind.

5.1.1.2Ziehl-Neelsen-Färbung

Einige Bakterien, die sogenannten „säurefesten“ Bakterien, lassen sich wegen des Vorhandenseins bestimmter Lipide in ihrer Zellwand nicht durch die Gramfärbung darstellen. Zu diesen Bakterien zählen die Mykobakterien, insbesondere die Erreger der Tuberkulose und der Lepra. Bei der Ziehl-Neelsen-Färbung werden die Erreger zuerst mit dem Farbstoff Karbolfuchsin rot angefärbt, bei der nachfolgenden Entfärbung mit Alkohol und Salzsäure behalten die „säurefesten“ ihre rote Farbe, alle anderen werden entfärbt und erscheinen nach der Gegenfärbung mit Methylenblau bläulich.

5.1.2Antigennachweis

Das Prinzip eines Antigennachweises unterschiedlicher Erreger beruht darauf, dass Körperflüssigkeiten oder Abstrichmaterial, in welchen Erregerantigene vermutet werden, auf ein Medium aufgebracht oder mit diesem vermischt werden, auf bzw. in welchem sich die entsprechenden Antikörper befinden. Bei tatsächlichem Vorhandensein der Antigene ergibt sich eine sichtbare Reaktion. Antigentests werden auch als Schnelltests angewandt, etwa zum Nachweis von Streptokokken bei Scharlach oder von Coronaviren bei Covid-19 im Rachensekret. Auf demselben Prinzip beruht ein Schwangerschaftstest, bei dem das Hormon ß-HCG im Urin der Schwangeren nachgewiesen wird.

5.1.3Molekularbiologische Diagnostik

Sowohl Bakterien als auch Viren lassen sich auch durch molekularbiologische Methoden nachweisen. Das Prinzip dieser Untersuchungsmethode liegt im Nachweis bakterieller oder viraler Nukleinsäure (DNA oder auch RNA). Durch die Polymerase Chain Reaction (PCR) bzw. Polymerase-Kettenreaktion lassen sich diese Nukleinsäuren in kürzester Zeit vervielfachen, was die Erregerdiagnose häufig erst möglich macht. Es wird also das Erbmaterial dieser Mikroorganismen vervielfältigt und so nachweisbar. Die Vorteile molekularbiologischer Nachweismethoden liegen in der Spezifität des Nachweises und in der relativ kurzen Zeitspanne, innerhalb der ein Ergebnis vorliegt.

Bei der PCR wird die oft nur in geringer Menge vorhandene DNA mithilfe des Enzyms DNA-Polymerase verdoppelt. Dieser Reaktionsschritt wird mehrmals wiederholt, wodurch es zu einer exponentiellen Vervielfältigung der DNA kommt, bis ausreichend Material zur Verfügung steht. Diese Verdoppelungsschritte werden durch den Ct(cyclethreshold)-Wert angegeben. Das bedeutet nun, je höher der Ct-Wert ist, umso öfter musste das Material verdoppelt werden. Ein hoher Ct-Wert korreliert mit einer geringen Erregerlast und umgekehrt.

Soll nun RNA statt DNA nachgewiesen werden, sind zusätzliche Schritte erforderlich. Die RNA besteht nur aus Einzelsträngen, deshalb müssen die RNA-Abschnitte, welche man zum Nachweis benötigt, vor Beginn der Verdoppelung in DNA umgewandelt werden. Dies gelingt durch ein Enzym, die Reverse Transskriptase (RT). Deshalb heißt diese Nachweismethode im Falle von RNA auch RT-PCR.

5.1.4Kultureller Nachweis

Für zahlreiche Erreger stehen geeignete Nährmedien für ihre Vermehrung zur Verfügung. Nährmedien können flüssig oder fest sein, das zu untersuchende Material (z. B. Blut, Sputum, Urin, Liquor) wird in/auf den Nährmedien platziert, bei geeigneter Temperatur bebrütet und danach ausgewertet. Die Nährmedien enthalten Substanzen (z. B. Blut), die den Erregern als Energiequelle dienen.

Das Anlegen einer Viruskultur setzt allerdings das Verwenden geeigneter Zell- oder Gewebekulturen voraus, da sich Viren aufgrund des Fehlens eigener DNA oder RNA, die beide für die Zellteilung notwendig sind, nur intrazellulär (in einer Wirtszelle) vermehren können.

Auch Pilze werden zur Diagnosestellung auf speziellen Nährmedien gezüchtet.

Je nach Erreger liegen Ergebnisse oft erst nach Tagen vor.

Bakterienkulturen eignen sich auch zur Austestung der Wirksamkeit von Antibiotika gegen den jeweiligen Bakterienstamm. Solche Antibiogramme sichern einen bestmöglichen Therapieerfolg und beugen der Bildung resistenter Bakterien vor. Dabei werden die zu testenden Mikroorganismen auf einen Nährboden aufgebracht, auf dem sie sich durch Diffusion verbreiten können. Gleichzeitig werden kleine Plättchen, die unterschiedliche Antibiotika beinhalten, kreisförmig in der Petrischale platziert. Nach einer definierten Bebrütungszeit wird dann beurteilt, wie gut das jeweilige Antibiotikum gegen das Bakterium wirkt, indem man den bakterienfreien Hof um die Plättchen herum begutachtet. Je größer der Hof, umso besser die Wirksamkeit des Antibiotikums.

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Abbildung 7: Bakterienkulturen in Petrischalen und Antibiogramm

5.2Indirekter Erregernachweis

5.2.1Serologischer Erregernachweis

Unter serologischem Erregernachweis versteht man eine Untersuchungsmethode, bei der nicht der Erreger selbst, sondern die gegen ihn gebildeten spezifischen Antikörper im Serum der Infizierten nachgewiesen werden. Antikörper oder Immunglobuline werden nach Antigenkontakt von den Plasmazellen gebildet. Der Nachweis von IgM-Antikörpern (Frühantikörper) weist auf eine frische Infektion, der Nachweis von IgG-Antikörpern (Spätantikörper) auf eine schon länger bestehende oder früher durchgemachte Infektion hin.

Antikörpernachweise dienen auch der Überprüfung, ob eine Impfung erfolgreich war und ob Immunität gegen den Erreger besteht (Titerbestimmung).

6Meldepflichtige Erkrankungen

In Österreich ist eine nicht unerhebliche Anzahl von Infektionserkrankungen ausgewiesen, bei welchen Erkrankung oder Verdacht einer Erkrankung, Todesfälle und Dauerausscheider zu melden sind. Die niedergelassene Ärztin oder die Krankenanstalt muss binnen 24 Stunden nach Diagnosestellung die folgenden Erkrankungen an die zuständige Bezirkshauptmannschaft melden:

Tabelle 2: Meldepflichtige Krankheiten

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Ersuchen der MA 15, folgende Krankheiten zu melden:

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7Infektion des menschlichen Organismus und ihre Folgen

Was geschieht eigentlich im Körper, wenn ein Krankheitserreger alle Schutzbarrieren durchbrechen kann und in den Organismus eindringt? Zunächst werden die unterschiedlichen Ebenen des Immunsystems aktiv und rufen Abwehrreaktionen hervor. Bei einem gut trainierten Immunsystem wird der Erreger vom Immunsystem erkannt und die unterschiedlichen Abwehrzellen werden aktiviert. Die Phagozyten (Fresszellen) verlassen die Blutgefäße und gelangen durch Chemotaxis an den Ort des Geschehens im betroffenen Gewebe. Dort werden die Makrophagen und Mikrophagen aktiv, umfließen den Erreger oder die befallene Zelle und befördern ihn/sie, in Vesikel verpackt, in ihr Zytoplasma. Dort verschmelzen die Vesikel mit enzymhaltigen Lysosomen und der Erreger wird regelrecht verdaut und unschädlich gemacht. Andere Abwehrzellen beinhalten zelltoxische Substanzen, die Parasiten angreifen; wieder andere bewirken durch ihre Inhaltsstoffe die typischen Entzündungsvorgänge im Körper.

Krankheitserreger können unterschiedliche Reaktionen im menschlichen Organismus hervorrufen, die lokal auf die Eintrittsstelle beschränkt bleiben oder zu systemischen, den gesamten Körper in Mitleidenschaft ziehenden, Reaktionen führen.

7.1Lokale Zeichen der Entzündung

Bereits im ersten Jahrhundert nach Christus beschrieb Aulus Cornelius Celsus die typischen Anzeichen, die er bei lokalen Entzündungsvorgängen beobachten konnte. Ein Jahrhundert später modifizierte der griechische Arzt Galenos von Pergamon Celsus’ Beobachtungen und formulierte die noch heute gültigen fünf Kardinalsymptome der lokalen Entzündung.

Diese Kardinalsymptome, die wahrscheinlich schon jeder an sich oder anderen beobachten konnte, sind: Rubor, Calor, Tumor, Dolor und Functio laesa, was übersetzt Rötung, Wärme, Schwellung, Schmerz und eingeschränkte Funktion bedeutet.

Diese lokalen Entzündungszeichen beschreiben die Vorgänge, die sich am Ort der Entzündung abspielen, sie sind Ausdruck der durch Entzündungszellen und freigesetzten Stoffe hervorgerufenen Gewebsreaktionen.

7.1.1Ablauf der lokalen Entzündungsreaktion

Am Beginn der Entzündung kommt es zu einer kurzzeitigen Gefäßverengung mit einer daraus resultierenden Durchblutungsstörung, auch „initiale Ischämie“ genannt; diese nur wenige Minuten andauernde Phase führt zu lokalen Gewebsnekrosen, wodurch Entzündungsmediatoren freigesetzt werden, die weitere Vorgänge im Gewebe auslösen. In der Folge erweitern sich die Blutgefäße wieder und es wird eine Phase eingeleitet, aus der die fünf Kardinalsymptome der Entzündung resultieren.

Durch die Weitstellung der Gefäße kommt es zu einer vermehrten Durchblutung des entzündeten Gewebes, deren Zeichen eine Rötung (Rubor) und eine Erwärmung (Calor) der infizierten Stelle sind. Gleichzeitig erhöhen Substanzen wie Heparin aus Entzündungszellen die Durchlässigkeit der betroffenen Kapillaren, wodurch es zum Flüssigkeitsaustritt ins Gewebe kommt; als deren Ausdruck tritt eine Schwellung oder ein Tumor auf. Der Schmerz (Dolor) wird durch die im Rahmen der Gewebsnekrose freigesetzten Prostaglandine induziert. Die Functio laesa ist wohl die Folge aller im Rahmen der Entzündung abgelaufenen Vorgänge.

Gleichzeitig treten Abwehrzellen aus den Blutgefäßen aus und wandern in das betroffene Gewebe. Je nach Dauer, Schwere und Ausbreitung der Entzündung treten zunehmend auch allgemeine unspezifische und systemische Entzündungszeichen auf; das heißt, der Körper reagiert auf die Infektion und trifft Maßnahmen, um diese zu bekämpfen.

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Abbildung 8: Kardinalsymptome der lokalen Entzündung

7.2Systemische Entzündungsreaktionen

Autor

  • Isabel Haider-Strutz (Autor:in)

Dr. Isabel Haider-Strutz: Medizinstudium in Graz, Ausbildung zur Ärztin für Allgemeinmedizin an der Klinik Favoriten und Campus Ottakring in Wien. Langjährige Lehrtätigkeit an der Schule für allgemeine Gesundheits- und Krankenpflege an der Klinik Favoriten, FH-Lektorin an der FH Campus Wien.
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Titel: Hygiene und Infektionslehre