Ernährung bei PCOS

VORWORT

„Lass die Nahrung deine Medizin und Medizin deine Nahrung sein.“
(Hippokrates)

Die Ernährung umzustellen ist oft leichter gesagt als getan. Denn es bedeutet häufig einen großen Schritt. Viele unterschätzen dabei den psychischen Druck und die Belastung, wenn auf die liebsten Speisen und Getränke verzichtet werden soll.

In diesem Buch möchten wir Ihnen zeigen, dass es viele Lebensmittel und Rezepte gibt, die Ihnen diese Umstellungsphase erleichtern und angenehmer machen können.

Zahlreiche Studien deuten darauf hin, dass sich das PCOS mit der richtigen Ernährungsweise gut therapieren lässt und sogar die Fruchtbarkeit wiederhergestellt werden kann. Dieser therapeutische Effekt geht also weit über eine Gewichtsreduktion hinaus und umfasst sowohl metabolische als auch hormonelle Aspekte.

Vorweg sei bemerkt, dass die in diesem Buch vorgestellten Ernährungsformen und Rezepte allgemein gesund und daher zu empfehlen sind. Eine Besserung der Beschwerden ist nicht nur beim PCOS selbst, sondern auch bei anderen Formen einer vermehrten Produktion männlicher Hormone möglich.

Der Verzicht bzw. die Einschränkung des Zuckerkonsums ist nach dem Kampf gegen das Nikotin auch eine neue EU-weite Bewegung, denn Zivilisationskrankheiten wie Adipositas und Diabetes schreiten voran. Mit einer langfristigen Ernährungsumstellung tun Sie Ihrem Körper also rundum Gutes. Dieses Buch kann Sie dabei unterstützen.

Univ.-Prof. Dr. Peter Frigo
für die Autoren

PCOS: DEFINITION UND VERBREITUNG

Das Polyzystische Ovar-Syndrom (PCOS) stellt eine der häufigsten hormonellen Störungen bei Frauen im gebärfähigen Alter dar, weltweit sind etwa 4–12 Prozent von ihnen betroffen. Die Erkrankung wurde erstmals 1935 von Stein und Leventhal beschrieben.

Die Störung des hormonellen Gleichgewichts führt zu einer erhöhten Produktion männlicher Hormone mit klassischen Zeichen der Vermännlichung (Androgenisierungserscheinungen), wie vermehrter Körperbehaarung, Akne oder Haarausfall (Alopezie), sowie zu Störungen des weiblichen Zyklus, oftmals auch verbunden mit Unfruchtbarkeit und kleinzystischen Eierstöcken im Ultraschall.

Das PCOS manifestiert sich typischerweise schon während der Pubertät. Betroffen sind demnach vor allem junge Frauen, die zumeist leicht bis stark übergewichtig sind, allerdings gibt es auch einen kleineren Anteil schlanker PCOS-Patientinnen (ca. 10–15 Prozent).

Darüber hinaus ist das PCOS stark mit einer Stoffwechselstörung (metabolischen Störung) in Verbindung mit Insulinresistenz, also einer herabgesetzten Empfindlichkeit gegenüber Insulin, assoziiert. Hauptrisikofaktor für die Entwicklung eines PCOS ist und bleibt daher das Übergewicht, insbesondere die bauchbetonte Adipositas, die eine zentrale Rolle in der Entstehung der Insulinresistenz spielt, auch wenn diese auch bei dünnen PCOS-Patientinnen oftmals vorhanden ist.

Des Weiteren wurde das PCOS mit einem erhöhten Risiko für metabolische Störungen, wie Fettstoffwechselstörungen und Diabetes mellitus Typ II, sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Zusammenhang gebracht.

Ursachen für das PCOS

Für die Entstehung des PCOS scheint das Zusammenspiel verschiedener Faktoren verantwortlich zu sein. Neben einer genetischen erblichen Vorbelastung (Polymorphismen) spielen vor allem Umwelt- und Lifestyle-Faktoren eine große Rolle. Von nennenswerter Bedeutung sind hier:

Erhöhte Insulinspiegel infolge von Insulinresistenz (kompensatorische Hyperinsulinämie), die durch die bauchbetonte Adipositas verstärkt werden

Fehlfunktionen innerhalb hormoneller Regelkreisläufe im Sinne einer erhöhten Ausschüttung von LH (Luteotropes Hormon) aus der Hirnanhangsdrüse, die in weiterer Folge eine verstärkte Produktion männlicher Hormone (Androgene) in den Eierstöcken bewirkt

Fehlfunktionen innerhalb der Eierstöcke selbst, die zu einer erhöhten Androgenproduktion der Eierstöcke führen. Ursachen hierfür sind einerseits die gesteigerte Stimulation durch LH, andererseits die gestörte Hormonsynthese aufgrund verschiedener Enzymfehlfunktionen. Dazu kommen die bereits erwähnten erhöhten Insulinspiegel infolge von Insulinresistenz. Insulin stimuliert die Schlüsselenzyme der Androgensynthese und hemmt die Produktion von SHBG (Sexualhormonbindendes Globulin) in der Leber. SHBG ist jedoch das Bindungsprotein für Testosteron im Blut. Eine verminderte SHBG-Produktion führt daher zu einem erhöhten Spiegel ungebundenen, freien Testosterons und verstärkt somit die erhöhten Androgenspiegel im Blut.